Vicerrectoría Académica
Dirección Nacional de innovación Académica
Regulación de la respiracion
Sistemas reguladores
Dos mecanismos nerviosos separados regulan la respiración. Uno se encarga del control voluntario y otro del automático. El sistema voluntario está localizado en la corteza cerebral y envía impulsos a las motoneuronas respiratorias a través de los fascículos corticospinales. El sistema automático está situado en la protuberancia (puente) y el bulbo raquídeo, y el impulso eferente motor de este sistema para las motoneuronas respiratorias está situado en las porciones lateral y ventral de la médula espinal.
Las motoneuronas de los músculos espiratorios son inhibidas cuando son activadas las que inervan los músculos inspiratorios y viceversa. Esta inervación recíproca no es debida a reflejos espirales y en este aspecto difiere de la inervación recíproca de los flexores y extensores de las extremidades. En su lugar, los impulsos en las vías descendentes que excitan agonistas producen también la inhibición de los antagonistas, probablemente excitando a las interneuronas inhibidoras.
Centros Bulbares
La descarga rítmica de las neuronas del bulbo raquídeo produce la respiración automática. Las neuronas respiratorias son de dos tipos: aquéllas que descargan durante la inspiración (neuronas i) y aquéllas que descargan durante la espiración (neuronas e). Muchas de éstas descargan a frecuencias que aumentan durante la inspiración, en el caso de las neuronas i, y durante la espiración, en el caso de las neuronas e. Algunas descargan a frecuencias decrecientes, y algunas descargan a la misma frecuencia elevada durante la inspiración o la espiración. Las neuronas i son inhibidas activamente durante la espiración y las neuronas e durante la inspiración.
El área bulbar encargada de la respiración, clásicamente ha sido denominada Centro Respiratorio, pero en realidad existen 2 grupos de neuronas respiratorias. El Grupo Dorsal de neuronas cerca del núcleo del fascículo solitario es el origen de los impulsos rítmicos para las neuronas motoras frénicas contralaterales. Estas neuronas también actúan sobre las del Grupo Ventral. Este grupo tiene 2 divisiones. La cranel esta constituida por neuronas del núcleo ambiguo que inervan los músculos ipsolaterales accesorios de la respiración, principalmente a través del vago. La caudal está formada por neuronas del núcleo retroambiguo que aportan el impulso inspiratorio y espiratorio a las motoneuronas que inervan los músculos intercostales. Las vías de estas neuronas para las motoneuronas espiratorias son cruzadas, pero aquéllas para las inspiratorias son tanto cruzadas como directas.
Influencias Pontina y Vagal
La descarga rítmica de las neuronas del centro respiratorio es espontánea, pero es modificada por los centros pontinos y por los impulsos aferentes de los nervios vagos que parten de los receptores pulmonares. Las acciones recíprocas de estos componentes pueden ser analizadas valorando los resultados de los experimentos resumidos diagramáticamente. Cuando todos los nervios craneales, incluyendo los vagos, son seccionados y el tallo cerebral es cortado transversalmente por arriba del puente, la respiración continúa regularmente. Sin embargo, si se hace una sección transversal adicional en la porción inferior del puente, las neuronas inspiratonas descargan continuamente y hay una contracción sostenida de los músculos inspiratorios. Este paro respiratorio en inspiración se llama apneusis. El área pontina que impide la apneusis se denomina centro neumotáxico y está situada en el núcleo parabraquial y el núcleo de kólliker fuse. El área en la parte caudal de la protuberancia (puente) que causa la apneusis se conoce como centro apnéustico.
Cuando el tallo cerebral se corta transversalmente en la porción inferior del puente y los nervios vagos se dejan intactos, la respiración continúa regularmente. En un animal apnéustico, la estimulación del cabo proximal (central) de uno de los vagos cortados produce, después de un periodo moderado de latencia, una inhibición relativamente prolongada de las neuronas inspiratorias. Existen receptores de estirameinto en el parenquima pulmonar que hacen relevo en el bulvo raquideo a través de aferentes vagales y la inflación rapida del púlmon inhiben la descarga inspiratoria.
Regulación de la actividad respiratoria por parte del Sistema Nervioso
La regulación de las funciones que sobre el sistema respiratorio se ejecutan tiene también su influencia por parte del sistema nervioso autónomo en sus componentes simpático y parasimpático. Estos sistemas van a tener variación específica sobre la frecuencia respiratoria y en la musculatura lisa del árbol bronquial, de ésta manera encontraríamos que el efecto específico según los receptores específicos sería el siguiente:
Igualmente la actividad que se desarrolla por parte del sistema nervioso no es única lo cual implica una serie de actividades y trabajos que se desarrollan de la mano con lo que es el centro respiratorio, quimiorreceptores, no se podría ejecutar un trabajo independiente en cada uno de ellos.
Regulación de la Actividad del Centro Respiratorio
Un incremento en la PCO2, en la concentración de h+ de la sangre arterial o una caída de PO2, aumentan la actividad del centro respiratorio, y los cambios en la dirección opuesta tienen un efecto inhibidor ligero. Los efectos de las variaciones en la química sanguínea sobre la ventilación están mediados por los quimiorreceptores respiratorios, células receptoras en el bulbo y en los cuerpos carotídeos y aórticos, sensibles a los cambios en la composición de la sangre, que inician impulsos que estimulan el centro respiratorio. Además del control químico respiratorio básico, otros aferentes proveen controles no químicos para los "ajustes finos" que afectan la respiración en situaciones particulares.
Control Químico de la Respiración
Los mecanismos químicos reguladores operan para ajustar la ventilación de manera que la pco2 alveolar se mantenga constante, que los efectos del exceso de h+ en la sangre sean combatidos y que la PO2 se eleve cuando disminuya a un nivel potencialmente peligroso. El volumen respiratorio por minuto es proporcional a la tasa metabólica, pero el enlace entre el metabolismo y la ventilación lo hace el CO2 y no el O2. Los receptores en los cuerpos carotídeos y aórticos son estimulados por una elevación en la PCO2 sanguínea y de la concentración de h+, así como una caída en la PO2. Después de la desnervación de estos quimiorreceptores, la respuesta a la disminución de la PO2 es anulada; el efecto predominante de la hipoxia después de la desnervación de los cuerpos carotídeos es una depresión directa del centro respiratorio. La respuesta a cambios en la concentración de h+ de la sangre arterial, en el orden de ph de 7.3 a 7.5, también es anulada, aunque cambios más grandes siguen teniendo algo de efecto. Por otra parte, la respuesta a los cambios en la pco2 arterial, sólo se afecta ligeramente; se reduce no más de 20%.
Cuerpos Carotídeos y Aórticos
Hay un cuerpo carotídeo cerca de la bifurcación de la carótida a cada lado, y usualmente hay dos o más cuerpos aórticos próximos al cayado de la aorta. Cada cuerpo carotídeo y aórtico (glomus) contiene islotes de células de 2 tipos llamadas i y ii rodeados por capilares sinusoidales fenestrados. Las células tipo ii, que probablemente son gliales, rodean a las de tipo i o células glómicas. Las terminales no mielinizadas de las fibras del nervio glosofaríngeo se encuentran a intervalos entre las células tipos i y ii. Hay razón para creer que los receptores sensibles a la presión parcial de O2 son estas terminaciones nerviosas. Las células tipo i contienen una catecolamina, probablemente dopamina, y hacen conexiones sinápticas recíprocas con las terminaciones nerviosas. La dopamina inhibe la descarga en los nervios del cuerpo carotídeo, pero a pesar de esto hay pruebas de que las células del glomus en alguna forma condicionan las terminaciones nerviosas para hacerlas más sensibles al O2.
Fuera de la cápsula de cada cuerpo, las fibras nerviosas adquieren una vaina de mielina; sin embargo, sólo miden 2 a 5 um de diámetro y conducen a la velocidad relativamente lenta de 7 a 12 m/seg. Las fibras aferentes de los cuerpos carotídeos ascienden al bulbo a través del seno carotídeo y los nervios glosofaringeos, las fibras de los cuerpos aórticos, por los vagos. Se ha demostrado que hay un aumento del trafico de los impulsos, según la po2 de la sangre perfundida disminuya, o que la pco2 aumente.
Quimiorreceptores del Tallo Cerebral
Los quimiorreceptores que median la hiperventilación producida por los incrementos de la PCO2 arterial después de haber sido desnervados los cuerpos carotídeos y aórticos se encuentran en el bulbo raquídeo y, por lo tanto, se llaman quimiorreceptores bulbares. Se localizan cerca del centro respiratorio, pero están separados del mismo. La reacción al CO2, por ejemplo, se encuentra deprimida durante la anestesia y el sueño natural, pero no experimenta cambios por la hipoxia. Esta observación experimental indica que el CO2 no actúa directamente sobre las neuronas inspiratorias.
Los quimiorreceptores bulbares sobre la superficie ventral del tallo cerebral. Vigilan la concentración de h+ del líquido cefalorraquídeo y del líquido intersticial del cerebro. El CO2 penetra rápidamente por las membranas, incluso las barreras hematoencefálica y hematocefalorraquídea, en tanto que h+ y hco3 penetran con lentitud. El CO2 que entra al encéfalo y lcr es prontamente hidratado. El h2co3 se disocia, de manera que la concentración local de h+ sube. La concentración de h+ en el líquido intersticial cerebral es paralela a la PCO2 arterial. Los cambios producidos experimentalmente en la PCO2 del lcr tienen efectos pequeños, variables, sobre la respiración mientras la concentración de h+ se mantiene constante, pero un incremento en la concentración de h+ en lcr estimula la respiración. La magnitud del estímulo es proporcional al aumento de h+. Por lo tanto los efectos del CO2 sobre la respiración son debidos principalmente a su entrada en el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial cerebral donde incrementa la concentración de h+ y estimula los receptores sensibles al h+.
"Quimiorreceptores" Pulmonares y Miocárdicos
La bradicardia y la hipotensión producidas por inyecciones de veratridina y nicotina en la circulación coronaria (reflejo de bezold-jarisch) y la circulación pulmonar, se deben a la estimulación de "quimiorreceptores" de algún tipo en los vasos coronarios y pulmonares. Tales inyecciones también producen breves periodos de paro respiratorio (apnea), pero los efectos sobre la respiración de los estímulos provenientes de estos receptores son probablemente insignificantes en condiciones fisiológicas.
Respuestas de la Ventilación a Cambios en el Equilibrio Acidobásico
En la acidosis metabólica debida, por ejemplo, a la acumulación de cuerpos cetónicos ácidos circulantes en la diabetes sacarina, hay estimulación respiratoria pronunciada (respiración de kussmaul. La hiperventilación disminuye la PCO2 alveolar ("expulsa CO2) y así produce una caída compensadora en la concentración sanguínea de h+. Por lo contrario, en la alcalosis metabólica debida, por ejemplo, a vómitos prolongados con pérdida de hcl, la ventilación se deprime y la pco2 arterial sube, elevando la concentración de h+ hacia la normalidad. Si hay incremento en la ventilación que no sea secundario a una elevación en la concentración arterial de h+, la caída en la PCO2 disminuye la concentración de h+ abajo de lo normal (alcalosis respiratoria); inversamente, la hipoventilación que no es causada por una caída en la concentración de h+ del plasma causa acidosis respiratoria.
Respuesta de la Ventilación al CO2
La PCO2 arterial se conserva normalmente a 40 mm hg. Cuando hay una elevación en la PCO2 arterial, debida a un incremento en el metabolismo tisular, se estimula la ventilación y la tasa de excreción pulmonar de cü2 aumenta hasta que la PCO2 arterial se normaliza, suprimiendo el estímulo. La operación de este mecanismo de retroacción conserva en equilibrio la expulsión y producción de CO2.
Cuando se inhala una mezcla gaseosa que contiene CO2, la PCO2 alveolar sube, elevando la PCO2 arterial y estimulando la ventilación tan pronto como la sangre que contiene más CO2 llega al bulbo. La eliminación de co2 aumenta y la PCO2 alveolar baja hacia la normalidad. Por esta razón los incrementos relativamente grandes en la PCO2 del aire inspirado (por ejemplo, 15 mm hg) producen incrementos relativamente pequeños en la PCO2 alveolar (por ejemplo, 3 mm hg). Sin embargo, la PCO2 no cae a la normalidad y se alcanza un nuevo equilibrio en el cual la pco2 alveolar está ligeramente elevada y la hiperventilación persiste en tanto se inhale CO2.
Hay por supuesto, un límite superior para esta linealidad. Cuando la PCO2 del gas inspirado es cercana a la PCO2 alveolar, la eliminación de CO2 se dificulta. Cuando el contenido de CO2 del gas inspirado es mayor de 7% las PCO2 alveolar y arterial comienzan a subir abruptamente a pesar de la hiperventilación. La acumulación resultante de CO2 en el cuerpo (hipercaonia) deprime al snc , incluyendo el centro de la respiracion y produce cefalea, confusión y finalmente coma.
CAMPBELL, Neil et al. Biology. Benjamin Cummings an imprint of Addison Wesley Longnan. 1999.
RHODNEY,Rhoades,et al. Fisiología Médica. Barcelona, 1997. Editorial Masson.
