La tuberculosis es una enfermedad altamente infecciosa, la principal fuente de infección son los humanos afectados, inusualmente los perros, monos, gatos y ganado vacuno pueden ser fuentes de infección.

La enfermedad se transmite a través de las vías aéreas superiores (tracto respiratorio),es decir la vía inhalatoria. Otras fuentes y rutas de infección de poca importancia epidemiológica son la inoculación exógena y la ingestión de leche sin Pasteurizar contaminada con M. bovis, la cual penetra al organismo a través del tejido linfático faríngeo o la mucosa intestinal;  esta  ruta de transmisión es llamada  aerodigestiva.

La inoculación exógena cutánea es una posible etiología de la formación del “Chancro Tuberculoso”  y la progresión a  “Tuberculosis Verrugosa Cutis”.

Las partículas infecciosas de un paciente afectado de TBC (Tuberculosis) pulmonar son expulsadas al toser, hablar, estornudar, etc; una vez   pasan por el proceso de evaporación (aerosolización),   algunas se convierten en pequeños núcleos bacterianos de bacilos viables  permaneciendo suspendidos en el aire por largos periodos de tiempo. Las partículas o gotitas pequeñas entre 1 y 5 micras de diámetro son las de mayor inefectividad al permanecer en suspensión en el aire, contrariamente las partículas mayores de 10 micras no son infecciosas porque se precipitan al suelo o al ser inhaladas, chocan contra las paredes de las vías aéreas superiores, llevadas a la orofaringe y posteriormente deglutidas o expectoradas.
La transmisión de la infección tuberculosa, requiere de una combinación de factores, los cuales pueden ser:

Los bacilos viables inhalados alcanzan el alveolo pulmonar y debido a la distribución del aire dentro de los pulmones, los campos medios e inferiores son usualmente el sitio de implantación inicial, los cuales crecen sin ningún impedimento, pasando a la corriente sanguínea con siembras en otros sitios,  como los ápices pulmonares, lo  que explica que la localización característica de la TBC en el adulto, ocurra en la mayoría de los casos en los segmentos apicales o posteriores de los lóbulos superiores pulmonares; además por la diseminación hematógena los bacilos pueden llegar a cualquier órgano prefiriendo los más vascularizados como el riñón, las meninges, la  médula ósea, los huesos largos, los ganglios linfáticos, los testículos, el  intestino; en general ningún órgano de la economía es inmune a la siembra tuberculosa.

Una vez en el espacio alveolar o en cualquier otro órgano, el bacilo tuberculoso es fagocitado por los macrófagos y usualmente es rápidamente destruido abortándose la infección; sin embargo los bacilos muy virulentos pueden multiplicarse dentro de los macrófagos y destruirlos causando la enfermedad clínica conocida  como “Tuberculosis primaria progresiva”.

El macrófago realiza la destrucción y fagocitosis de los bacilos por la producción de sustancias derivadas del oxigeno, como anion superóxido y peróxido de hidrógeno; el macrófago habiendo fagocitado el bacilo, procesa los anfígenos y viajando por los vasos sanguíneos linfáticos llega a los ganglios linfáticos regionales presentando los anfígenos a través del complejo de Histocompatibilidad clase II, a los linfocitos T tipo CD4, con la consecuente secreción de  Interferón gama y Factor de Necrosis Tumoral, conformándose de esta manera los  granulomas necrotizantes ( caseificantes )compuestos por los bacilos localizados  en el interior   rodeado por linfocitos T, CD4 y monocitos.

Los macrófagos tisulares derivados de los monocitos posteriormente se transforman en células epiteliodes y se fusionan para formar células gigantes mononucleares. Ese granuloma dentro de los pulmones y drenando a los ganglios linfáticos regionales es llamado “El complejo primario o Complejo de Ghon”.
Los granulomas se localizan además del pulmón en los diversos órganos de la economía donde ocurrió inicialmente la diseminación hematógena condicionando así “El Estado latente”, que es conformado por el granuloma y los bacilos durmientes en su interior.

El estado latente puede alterarse entre otros por la inhibición del Factor de Necrosis Tumoral causando la inmunosupresión celular y la progresión a enfermedad “Tuberculosis de Reactivación”,afectando  los órganos donde ocurrió la diseminación primaria, Sistema nervioso central, pleura, riñón, intestinos, ganglios linfáticos y la piel.
En Resumen, Una vez que los bacilos han hecho su entrada a los pulmones, ellos tienen 4 destinos potenciales :a) La destrucción de todos los bacilos sin la consecuente progresión a enfermedad, b) la multiplicación bacilar por la inadecuada respuesta inmune celular conformando la “TBC Primaria Progresiva”, c) infección latente representado por los bacilos durmientes atenuados dentro de los granulomas, representado inmunológicamente por una prueba cutánea PPD positiva d) que esos organismos latentes en estado durmiente puedan eventualmente, pasado algún tiempo, comenzar a crecer dando como resultado una enfermedad clínica conocida como “TBC de Reactivación”.    

El curso posterior de la enfermedad dependerá de la virulencia, resistencia bacteriana y de la respuesta inmune del huésped. 
Las características clínicas de la infección cutánea por el M. tuberculosis dependen de:

1. La sensibilización previa por infección o inmunización. (Figura No 1, 2)

FIGURA No. 1
Fisopatogenia. Transmisión

FIGURA No.2
Fisiopatogenia. Características de la infección cutánea.    

FIGURA No. 3
Progresión de la tuberculosis cutánea.

FIGURA No. 4
Formas clínicas.