4.1.2 Mecanismo de Acción
Los anestésicos locales interfieren la conducción nerviosa reduciendo la velocidad del proceso de la fase despolarización del potencial de acción sin afectar el de reposo de la membrana.
En estado de reposo la membrana de la célula nerviosa es permeable a los iones de potasio, pero relativamente impermeable a los iones sodio. En los estados de reposo los iones Sodio son forzados a salir, cuando se inicia el impulso nervioso, los iones Sodio se difunden hacia el interior de la célula equilibrándose con la salida de los iones potasio, produciendo la despolarización de la célula. Los anestésicos locales son bloqueantes reversibles de los canales de Sodio.
4.1.2.1 Fisiología de los nervios periféricos: El proceso fisiológico de la interrupción del impulso nervioso por parte de los anestésicos, causándose el fenómeno, va desde el potencial de reposo de -50 a 70 mv potencial de umbral de + 40mv y repolarización de - 50 mv.
La membrana celular esta constituida por una capa doble de fosfolípidos y por proteínas integrales que participan en forma activa y pasiva en los procesos de transporte de membrana. La función principal de las proteínas es el control de la difusión iónica al facilitar o dificultar su paso a través de la membrana. Los canales de sodio son proteínas constituidas por subunidades que circundan un poro acuoso. Estos canales en su aspecto dinámico permanecen en cuatro estados configuracionales: reposo, cerrado, abierto e inactivo. Durante el periodo refractario, los canales pasan del estado inactivo al estado de reposo. La despolarización de la membrana da lugar al paso del estado de reposo al cerrado y después al abierto, este ultimo relacionado con el potencial de acción de la membrana. Como resultado de esta interacción se produce bloqueo físico del canal para el paso del sodio y por tanto bloqueo de la conducción nerviosa. Los anestésicos locales también se unen a otros receptores proteicos como los canales de potasio, pero el bloqueo de estos canales se produce al usar concentraciones muy superiores de estos fármacos.
La unión del anestésico con los receptores se realiza dé acuerdo con el agente especifico y la no configuración de los canales. Casi todos los agentes anestésicos tienen mayor capacidad de interacción con los receptores de los canales activos que con los canales en reposo. Después de la repolarización, el retorno de los canales iónicos y los receptores al estado activo es lento.